急诊呼吸衰竭理论.rar

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急诊呼吸衰竭理论
急诊医学的呼衰理论
氧输送理论
氧利用理论
T 50理论
V/Q相配理论
气体交换膜理论
肺代谢与代谢失当理论
胸肺顺应性曲线
气道狭窄、阻塞
慢性炎症后黏膜水肿、肥厚、分泌多
反复炎症后结构重塑+瘢痕
细支气管扩张和囊性变
→气体交换膜↓
肺泡弹性↓→呼气气流受限
肺毛细血管床破坏
气流和肺血流阻力
气道阻塞导致气流阻力增大
气道狭窄与呼吸音
阻塞与痉挛-管腔狭窄-干罗音
气流减少-呼吸音降低
治疗有效应也表现为呼吸音改善
肺动脉高压
肺泡囊性变和结构破坏
毛细血管床缺氧导致减少肺血管收缩                                                    
肺动脉高压
继发性血管改变
肺气肿
气道阻塞
呼气不充分死腔增加
肺过度膨胀
COPD急发
慢性部分不可逆
纤维瘢痕所致气道狭窄
肺泡结构破坏所致弹性减退
支持小气道开放的结构破坏
急性加重部分可逆
气道内堆积的炎性分泌物包括血浆渗出和脱落细胞
气道平滑肌痉挛
呼吸困难用力呼吸时的动态肺过张
急性哮喘
急性发作
发生部位 13-16 平滑肌与弹性纤维接界
急性原则上可逆
常有慢性基础
与COPD相类
急性变态反应+感染
气道阻力肺泡V呼吸功
PaCO2，PaO2 不同程度呼衰
持续状态
重症，有死亡率30%
不缓解
急诊医学的呼衰理论回顾
氧输送理论
氧利用理论
T 50理论
V/Q相配理论
气体交换膜理论
肺代谢与代谢失当理论
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